БЛЯШКИ РЭНДАЛЛА И КАМНЕОБРАЗОВАНИЕ

В 1937 году ученый и уролог из университета Пенсильвании Александр Рэндалл провел подробное исследование почечных сосочков умерших людей. Он обнаружил поражение почечного сосочков кальциевыми бляшками, которые откладывались во внесосудистом межканальцевом пространстве почечной паренхимы.

На основе своих исследований он опубликовал свою теорию образования кальциевых камней у человека. Ее суть заключается в первичном появлении кальциевых бляшек внутри почечных сосочков, из которых в последующем образуются камни.

Бляшка Рэндалла (БР) — это располагающиеся под эпителием почечного сосочка бляшка из фосфатно-кальциевой основы, органического матрикса, мембраносвязанных везикул, коллагеновых волокон и внеклеточного матрикса. Это сейчас, когда с помощью эндоскопического инструментария мы можем вплотную осмотреть слизистую почечной лоханки, а с помощью компьютерной томографии еще и "заглянуть внутрь" в толщину почечной ткани, описанный Рэндаллом механизм камнеобразования кажется очевидным. А в свое время его открытие произвело "революцию" во взглядах на теории камнеобразования.

С начала 2000-х, когда стали проводить прижизненную биопсию почечных сосочков, появились различные теории, объясняющие образование самих бляшек. Однако, точная патофизиология образования БР ясна не док конца.

Существует несколько теорий образования БР:

  1. Первая теория предполагает, что виноваты такие метаболические состояния, как избыток кальция или оксалата, приводящий к перенасыщению ткани сосочка этими минералами и образованию кристаллов. Воспалительная реакция, связанная с отложениями таких кристаллов, вызывает повреждение почек и приводит к образованию бляшек. Если эти кристаллы задерживаются в терминальных собирательных трубочках, они могут «закупорить» отверстия в почечном сосочке и привести к образованию прикрепленных или неприкрепленных камней в просвете канальцев.
  2. Вторая (сосудистая теория) предполагает, что гипоксия почки вызывает повреждение почечной сосудистой системы. В итоге на фоне нарушенного кровоснабжения также происходит кальцификация, разрушающая поверхность почечного сосочка.
  3. Третья теория отводит значительную роль воспалению, из-за которого активные формы воздействуют на клетки интерстиция с активацией "остеогенных» клеток. Эта теория подтверждается сообщениями о повышении уровня определенных длинных РНК, способствующих остеогенной дифференцировке почечных фибробластов.

Большинство из этих теорий включают воспаление как неотъемлемый этап формирования бляшки. Было обнаружено, что ткани, окружающие бляшки у пациентов, имеют повышенный уровень противовоспалительный потенциал, повышенный уровень активных форм кислорода и повышенный уровень воспалительных маркеров. К сожалению, надежного способа, полностью гарантирующего от повторного возникновения таких бляшек нет