ВИТАМИН А И МКБ

"Витамин А" - это общее название группы жирорастворимых веществ-ретиноидов:

  • витамин A1 (ретинол, аксерофтол);
  • витамин A2 (дегидроретинол);
  • альдегид витамина А1 (ретиналь, ретинен);
  • ретиноевая кислота.

Витамин А был открыт в 1913 году двумя независимыми группами ученых из Висконсинского и Йельского университетов. Они обнаружили, что в сливочном масле, печени трески или яйце содержатся определенные вещества, обязательные для нормальной жизнедеятельности организма. В 1937 году за описание химической структуры витамина А Нобелевскую премию по химии получил швейцарский химик Пауль Каррер. В 1947 году был разработан промышленный метод синтез Витамина А. В 1967 За изучение роль витамина A в зрении (Ретиналь является компонентом основного зрительного пигмента родопсина) биохимик Джордж Уолд получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине.

Роль Витамин А в организме:

  1. Ретинол (Витамин A1) является структурным компонентом клеточных мембран, обеспечивает антиоксидантную защиту организма.
  2. В форме ретиноевой кислоты стимулирует рост клеток.
  3. При недостатке в первую очередь поражается эпителий, ухудшается зрение, нарушается смачивание роговицы.
  4. При недостатке наблюдается снижение иммунной функции и замедление роста.
  5. Источники Витамин А Витамин А всасывается преимущественно в тонком кишечнике, откуда он поступает в лимфу, кровь и накапливается в печени, почках, сетчатке глаза. Как правило, в печени запасается 80-90% витамина А. Чтобы использовать витамин А, организм высвобождает его в кровоток, где он связывается с преальбумином и ретинолсвязывающим белком. Пищевые источники представлены в виде готовых форм витамина А ретиноидов (ретинол и ретиниловые эфиры) и предшественников витамин А каротиноидов (наиболее важный из них β-каротин).

Все эти вещества хорошо растворимы в неполярных органических растворителях (например, в маслах) и плохо растворимы в воде. Ретинол (Витамин А1) в очень большом количестве содержится в печени морских рыб и млекопитающих. Каротиноиды содержатся в овощах желтого и красного цвета (каротин - желтый пигмент). Помимо моркови хорошими источниками являются красный перец, зелёный лук, салат, тыква и томаты.

Суточная потребность в витамине А:

  • у мужчин – 900 мкг или 3 000 МЕ;
  • у женщин – 700 мкг или 2300 МЕ;
  • у беременных – 770-1300 мкг или 2600-4300 МЕ;
  • у кормящих женщин – 1200-1300 мкг или 4000-4300 МЕ.

Причины и диагностика дефицита:

  1. В современных реалиях дефицит Витамина А встречается крайне редко, в основном у пациентов с заболеваниями кишечника:
  2. Заболевания желчного пузыря приводят к нарушению синтеза желчных кислот, необходимых для расщепления жиров и усвоения жирорастворимых витаминов, в частности, ретинола.
  3. Заболевания кишечника (синдром короткой кишки, болезнь Крона, шунтирование 12-перстной кишки, хроническая диарея).
  4. Целиакия – аутоиммунное заболевание, при котором употребление глютена приводит к повреждению эпителия тонкого кишечника, что нарушает всасывание питательных веществ.
  5. Хронический панкреатит, недостаточность поджелудочной железы).

В лабораториях (Хеликс, Инвитро, Гемотест и других) можно определить концентрацию ретинола (норма 0.30 - 0.80 мкг/мл). Однако, важно понимать, что уровень витамина А в крови не является чувствительным показателем дефицита витамина А, так как он накапливается в печени и поступает в кровь только о мере необходимости.

Связь Витамина А и камнеобразования

Разными учеными было показано, что дефицит витамина А у крыс приводит к снижению содержания цитрата в моче и рН, и к увеличению образования мочевых камней (1998 Graces, 2009 Munday). Добавление большого количества витамина А (ретинола) в рацион крыс с повышало уровень цитрата в моче, повышало рН мочи и снижало концентрацию кальция и оксалата в почечных тканях. Влияние витамина А на образование мочевых камней подтверждается данными о том, что дефицит витамина А приводил к кристаллурии у детей возрастом 4-10 лет.

Лечение витамином А детей с дефицитом витамина А уменьшало риск образования камней, включая снижение содержания кальция и оксалатов и увеличение содержания цитратов. В ходе обсервационного исследования 2007 года было также выявлено, что у взрослых людей с МКБ (n = 75) уровень витамина А в крови был ниже, чем у здоровых людей без камней (n = 25). Однако, эти данные не были подтверждены другим похожим по дизайну исследованием. Влияние Витамина А на камнеобразование Данные о прямом влиянии витамина А на развитие мочекаменной болезни очень ограничены наблюдательными исследованиями и доклиническими моделями.

  1. Одним из объяснением является его способность изменять экспрессия генов в клетках собирательных протоков, играющих решающую роль в поддержании рН мочи.
  2. Также нужно очередь нужно обратить внимание на способность Витамин А улучшать барьерную функцию кишечника и снижать его проницаемость. На моделях грызунов было показано, что пищевые ретиноиды участвуют в пролиферации и дифференцировке кишечного эпителия. У детей с низким содержанием ретинола в сыворотке крови ≤0,25 мг/л наблюдалось нарушение барьерной функции кишечника, что было определено с помощью теста на маннит/лактулозу. Учитывая, что всасывание оксалата в кишечнике происходит между клетками, улучшение межклеточных контактов снижает проницаемость кишечника для оксалатов.
  3. Витамин А, повышая иммунную активность, ограничивает колонизацию патогенных бактерий в кишечнике, вызывающих его повреждение.

В целом, взаимодействие между обменом витамина А в организме и микробиотой (совокупность бактерий в кишечнике) сложное. Часть бактерий вырабатывает самостоятельно каротиноиды (при этом не обязательно, что смогут быть преобразованы в полезные ретиноиды), а часть бактерий блокирует его синтез.

В целом, назначение Витамин А пациентам с мочекаменной болезнью не является рутинной практикой. ​​​​​​​Будущие исследование могут быть направлены на изучение того, смогут ли "полезные" бактерии повлиять профиль витамина А у камнеобразователей и повлияет ли это на камнеобразование.